Le tabac et l’alcool sont les 2 facteurs de risque majeurs de développer un cancer des VADS, notamment celui de la cavité buccale. Lorsqu’ils sont consommés ensemble, les effets du tabac et de l’alcool ne s’additionnent pas mais se multiplient. C’est ce qu’on appelle un effet synergique sur le risque de cancer des VADS (Mello, 2019).
Facteurs de risques individuels et facteurs génétiques
Tabac
90% des patients atteints d’un cancer de la cavité orale sont fumeurs. Les risques augmentent avec la quantité de tabac fumé et sa durée. Les cancers de la bouche sont six fois plus fréquents parmi les fumeurs ou ex-fumeurs que parmi les non-fumeurs. Ces changements peuvent être réversibles si l’on arrête la consommation de tabac.
Alcool
75% des individus atteints de cancers de la cavité orale sont des consommateurs d’alcool. Comme pour le tabac, le risque de développer ce cancer est 6 fois plus élevé chez les buveurs. L’alcool est un facteur de risque pour le carcinome épidermoïde oral. Il augmente la perméabilité de l’épithélium oral, agit comme solvant pour les cancérigènes du tabac, induit la prolifération des cellules basales et génère des radicaux libres et de l’acétaldéhyde, qui ont la capacité de causer des dommages à l’ADN. L’acétaldéhyde est un des premiers métabolites de l’éthanol, c’est l’agent critique par lequel une consommation prolongée et excessive de boissons alcoolisées augmente le risque de carcinome épidermoïde oral. L’alcool agit également en synergie avec les produits de la combustion du tabac dans la pathogenèse du carcinome épidermoïde oral (Feller, 2013).
Chez un individu qui boit et qui fume, le risque de cancer des VADS est 15 fois plus important. La revue de Mello réalisée en 2019 à partir de 3260 articles décrit une probabilité élevée de survenue de carcinome de la cavité orale avec la consommation synergique d’alcool et de tabac fumé (RC = 4,74 ; 95 % IC = 3,51-6,40), d’alcool et de tabac sans fumée (RC = 7,78 ; 95 % IC = 2,86-21,14), et d’alcool, de tabac fumé et de tabac sans fumée (RC = 16,17 ; 95 % IC = 7,97-32,79) (Mello, 2019). Les connaissances issues de cette recherche peuvent être utiles pour une meilleure compréhension des différences dans l’effet de la consommation synergique d’alcool et de tabac sur le développement de cancer de la cavité orale. Ces données pourraient aider les autorités sanitaires à élaborer des mesures de lutte contre le tabac et l’alcool en tenant compte des besoins de leur population (Melo, 2019).
Les consommations d’alcool, de tabac et produits dérivés du tabac entraînent des altérations génétiques de certains gènes suppresseurs de tumeurs (APC, p53), des modifications de l’expression de proto-oncogènes (Myc), d’oncogène (Ras) et de gènes contrôlant les processus cellulaires normaux (EIF3E, GSTM1) (Johar, 2017).
Age et genre
La plupart des patients qui développent un cancer de la cavité buccale ont entre 50 et 60 ans. Les hommes sont plus à risque de développer ce cancer que les femmes.
Maladies de la cavité orale
Certaines maladies de la cavité buccale prédisposent au risque de cancer. Parmi celles-ci, on connait le lichen plan buccal. Les lésions de leucoplasie et d’erythroplasie sont également à risque de transformation en cancer.
Leucoplasie : Les signes de leucoplasie sont la formation d’une zone anormale blanche ou grise sur la langue, l’intérieur de la joue, les gencives ou le plancher de la bouche. Les leucoplasies d’aspect hétérogène sont plus à risque de développer un cancer que celles d’aspect homogène. Certaines leucoplasies sont associées à des anomalies cellulaires appelées alors dysplasie.
Érythroplasie : Les signes et symptômes de l’érythroplasie sont l’apparition d’une zone rouge anormale ou d’un groupe de taches rouges anormales sur la muqueuse tapissant la bouche. L’érythroplasie n’est pas synonyme de cancer, mais cet état précancéreux risque de se transformer en cancer. Environ 50 % de ces lésions évoluent en carcinome épidermoïde.
Papillomavirus humain (HPV)
L’infection par le papillomavirus humain est impliquée dans l’apparition des cancers de l’oropharynx (arrière de la gorge, y compris les amygdales et la base de la langue) (Stolen, 2013) mais à ce jour pas dans celui de la cavité buccale (lèvres, la partie de la langue qui est visible (langue mobile), plancher buccal, gencives, palais et face interne des joues).
Autres facteurs de risques comportementaux débattus
Pour ces substances les études sont insuffisantes et contradictoires.
Consommation de cannabis, chique de Bétel, Cannabis, Marijuana
Ces substances sont commercialisées pour une utilisation par voie orale ou nasale. Tous contiennent de la nicotine et les nitrosamines spécifiques au tabac, y compris la NNN (N’-nitrosonornicotine) et le NNK (Nitrosométhylamino-4 (pyridyl-3)-1 butanone-1).
La consommation de la chique de Bétel, avec ou sans tabac, fortement consommée dans les pays d’Asie de l’Est est classée cancérogène certain pour l’homme (Groupe 1). L’utilisation du tabac non fumé provoque le cancer de la cavité buccale (CIRC, 2009).
Fumé sous la forme de joint ou inhalé pur ou mélangé à du tabac, le cannabis libère des substances nocives dont certaines sont cancérogènes (benzopyrène, cadmium, dioxines et nitrosamines) (OFDT, 2006). Mais à ce jour, aucune donnée scientifique ne permet de valider un lien entre consommation de cannabis et cancer de la cavité buccale, des études complémentaires sont nécessaires (Hashibe, 2005). Les études sont insuffisantes et contradictoires. L’étude d’une potentielle association entre la consommation de marijuana chez les personnes nées après 1950 et le risque de cancer de l’oropharynx et de la langue sont compatibles avec les effets cancérogènes des cannabinoïdes.
Des connaissances supplémentaires sont nécessaires pour identifier le mécanisme d’action de la consommation de marijuana seule afin d’éliminer les facteurs confondants tels que les consommations de tabac et/ou d’alcool (Marks, 2013).
