En raison de sa toxicité et de sa capacité à s’accumuler dans l’organisme, ces expositions qu’elles soient ponctuelles ou diffuse, peuvent entraîner divers effets néfastes sur la santé (Tableau 1 – Effets du cadmium sur la santé, hors cancer). Sa demi-vie biologique très longue (10 à 30 ans) implique que les effets du cadmium peuvent se manifester longtemps après l’exposition initiale, même à faibles doses.
Tableau 1. Effets du cadmium sur la santé, hors cancer.
| Système / Organe |
Effets observés |
Références |
| Système respiratoire |
Bronchites chroniques, troubles obstructifs, emphysème, BPCO |
Wang, 2024 |
| Reins |
Protéinurie, atteinte tubulaire, insuffisance rénale chronique |
Doccioli, 2024 |
| Squelette / Os |
Déminéralisation, ostéoporose, fractures |
Kunioka, 2023 |
| Système cardiovasculaire |
HTA, athérosclérose, dysfonction endothéliale |
Verzelloni, 2024 |
| Système nerveux |
Troubles cognitifs (surtout chez l’animal, données humaines limitées) |
Bakulski, 2020 |
| Autres effets généraux |
Lésions hépatiques, troubles immunitaires, effets sur la reproduction |
De Angelis, 2023 ; Genchi, 2020 |
L’exposition chronique au cadmium entraîne une toxicité pour plusieurs organes et systèmes (Rahimzadeh, 2017 ; Xu, 2025). Le système respiratoire est l’un des premiers touchés, notamment en cas d’exposition par inhalation (milieu professionnel, fumée de tabac). Le cadmium peut provoquer des bronchites chroniques, des troubles obstructifs, voire un emphysème pulmonaire (Wang, 2024). Une méta-analyse récente montre qu’une augmentation de l’exposition au cadmium (par incrément de 1 μg/L) est associée à une réduction significative du ratio FEV1/FVC (volume expiratoire maximal en 1 seconde / capacité vitale forcée), avec une baisse moyenne de -47,5 % (Wang, 2024). L’analyse en sous-groupes révèle un effet plus marqué chez les patients atteints de broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) (-54,7 %) par rapport à la population générale (-52,1 %), suggérant que le cadmium pourrait constituer un facteur de risque de BPCO.
Les reins comptent également parmi les organes les plus sensibles à une exposition chronique au cadmium, qui s’y accumule lentement au fil du temps. Cette accumulation provoque une protéinurie (fuite de protéines dans les urines), signe d’une atteinte des tubules rénaux, pouvant évoluer vers une insuffisance rénale chronique en cas d’exposition prolongée au cadmium (Doccioli, 2024).
Le cadmium altère également le système osseux. Il perturbe le métabolisme du calcium et interfère avec l’action de la vitamine D, favorisant ainsi la déminéralisation osseuse, l’ostéoporose et les fractures. Ces effets ont été notamment observés lors de la maladie d’Itai-Itai au Japon, survenue dans un contexte de forte contamination (Aoshima, 2017). En 2023, une méta-analyse a trouvé un OR combiné pour l’ostéoporose postménopausique de 1,95 (IC à 95 % : 1,39-2,73) dans le groupe faible exposé, et de 1,99 (IC à 95 % : 1,04-3,82) dans le groupe fortement exposé, soulignant que l’exposition au cadmium, même à de faibles niveaux, pourrait constituer un facteur de risque d’ostéoporose chez les femmes postménopausées (Kunioka, 2023).
Le cadmium est également de plus en plus reconnu comme facteur de risque cardiovasculaire. Il est impliqué dans l’hypertension artérielle, l’athérosclérose et la dysfonction endothéliale (Pan, 2024). Une revue systématique avec méta-analyse dose-réponse de 26 études a révélé une association positive élevée entre l’exposition au cadmium et le risque global de maladies cardiovasculaires (MCV), avec une relation linéaire pour le cadmium sanguin (Verzelloni, 2024). Pour le cadmium urinaire, le risque augmente de manière linéaire jusqu’à 0,5 μg/g de créatinine, puis atteint un plateau.
Des effets neurotoxiques sont également suspectés, avec des troubles cognitifs observés chez l’animal et des données encore limitées chez l’humain (Bakulski, 2020). Enfin, le cadmium pourrait également perturber d’autres fonctions biologiques, en provoquant des lésions hépatiques, en altérant la production des cellules sanguines, en affaiblissant le système immunitaire et en affectant la reproduction, notamment la qualité du sperme et le développement embryonnaire (De Angelis, 2023 ; Genchi, 2020). Ces effets nécessitent encore des études complémentaires pour être confirmés.
Effets sur le risque de cancer
Cancer du poumon
Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a classé le cadmium parmi les cancérogènes certains pour l’homme (Groupe 1). Les preuves les plus solides concernent le cancer du poumon. En 2015, une méta-analyse portant sur plus de 20 000 Européens a montré qu’un doublement de la concentration urinaire en cadmium augmentait de 68 % le risque de cancer pulmonaire (Nawrot, 2015). Une étude plus récente confirme cette relation dose-effet, avec une augmentation de 31 % du risque chez les sujets les plus exposés (Farahmandian, 2025).
Cancer du pancréas
Le pancréas semble également sensible au cadmium (Patrick 2003). Bien qu’une hétérogénéité existe entre les études, une méta-analyse récente incluant 11 études montre un risque doublé chez les personnes les plus exposées, suggérant un rôle potentiel du cadmium comme facteur de risque du cancer du pancréas, une maladie particulièrement létale (Soleimani, 2025).
Cancer de la prostate
Concernant le cancer de la prostate, les résultats sont plus hétérogènes (Genchi, 2020 ; Modica, 2023). Toutefois, une méta-analyse de 2024 montre un effet modeste non significatif au niveau mondial, mais un risque accru de 47 % en Europe (Firmani, 2024). Cette même étude indique que des expositions plus élevées sont associées à des formes plus agressives du cancer de la prostate.
Cancer du rein
De nombreuses études épidémiologiques suggèrent un lien entre exposition au cadmium et cancer du rein, bien que les résultats restent variables. Une méta-analyse des études disponibles souligne une augmentation significative du risque de 47% (Song, 2015).
Cancer du sein
Concernant le cancer du sein, les résultats restent également incertains. Une méta-analyse de 17 études a mis en évidence une association modérée entre exposition élevée au cadmium et risque accru de cancer du sein de 13%, avec une forte hétérogénéité (Florez-Garcia, 2023). L’exposition alimentaire n’était pas associée au risque de cancer du sein, tandis que les biomarqueurs suggéraient une élévation non significative. Aucun effet clair n’a été observé selon le statut ménopausique. Nos études menées au sein du DPCE, portant sur l’exposition atmosphérique au cadmium, n’ont pas mis en évidence d’association globale avec le risque de cancer du sein. Toutefois, l’une d’elles suggère une association inverse avec les tumeurs réceptrices aux œstrogènes négatifs (ER−) et œstrogènes/progestérone négatifs (ER−/PR−), des sous-types généralement plus agressifs (Amadou, 2020). Une autre étude a montré un risque accru de cancer du sein tubulaire invasif, avec une relation dose-réponse suggérée (Amadou, 2021). Ces résultats soulignent l’importance de mieux caractériser le rôle des expositions non alimentaires, en particulier celles liées à la pollution atmosphérique.
Cancer de la vessie
Enfin, bien que les données sur le cancer de la vessie soient encore limitées, une revue récente suggère une relation probable, surtout lorsque l’exposition est évaluée via des biomarqueurs (Peana, 2022).
D’un point de vue mécanistique, le cadmium perturbe de nombreux processus biologiques clés impliqués dans la cancérogenèse (Peana, 2022 ; Renu, 2021). Il peut agir par différentes voies, notamment en dérégulant les récepteurs nucléaires, en modulant l’expression génique et en altérant les voies de signalisation cellulaire impliquées dans la prolifération, la différenciation et l’apoptose. Certaines études ont montré que le cadmium peut mimer l’action de certaines hormones stéroïdiennes, favorisant ainsi la prolifération cellulaire dans des tissus hormonodépendants (Haverinen, 2021 ; Peana, 2022). Par ailleurs, le cadmium favorise la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS), induit un stress oxydatif, altère les défenses antioxydantes et provoque des dommages à l’ADN (Matés et al. 2010). Ces effets génotoxiques, associés à une perturbation des mécanismes de réparation de l’ADN et à une instabilité génomique, contribuent à la transformation maligne des cellules exposées et au développement tumoral (Candéias, 2010 ; Qu, 2024). Même à faibles doses, une exposition chronique peut entraîner une accumulation de mutations, favorisant la progression de cellules précancéreuses vers des phénotypes plus agressifs et résistant.
Tableau 2 – Synthèse des liens avec le cancer
| Système / Organe |
Effets observés |
Références |
| Cancer du pancréas |
Risque doublé de cancer |
Soleimani, 2025 |
| Cancer du prostate |
Risque modéré à élevé, surtout en Europe |
Firmani, 2024 |
| Cancer du rein |
Risque accru |
Song, 2015 |
| Cancer du sein |
Association modérée, résultats variables selon type d’exposition et sous-type tumoral |
Florez-Garcia, 2023 ; Amadou, 2020–2021 |
| Cancer de la vessie |
Relation probable, données limitées |
Peana, 2022 |
| Mécanismes cancérigènes |
Stress oxydatif, altération de l’ADN, perturbation hormonale, instabilité génomique |
Renu, 2021 ; Qu, 2024 |